41 Anaphylactic Shock (Anaphylaxis) Distributive Shock Pathophysiology + Mnemonic
⚡️ 核心考点 (30s速读)
- 核心考点：过敏性休克是一种由IgE介导的、危及生命的严重过敏反应，属于分布性休克。其核心病理生理是肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺，导致全身血管扩张（引起低血压、皮肤潮红）和支气管收缩（引起喘息、呼吸困难）。
- 临床意义：患者表现为“温暖且焦虑”，属于高动力循环（高输出量性心衰）。紧急处理遵循ABC原则，肾上腺素肌肉注射是抢救的基石。
🧠 深度精讲
概念1：休克与过敏性休克的定位 休克被定义为全身性的组织灌注不足，导致细胞缺氧、代谢紊乱，最终引起器官损伤甚至死亡。根据血流动力学特点，休克可分为“湿冷型”（如低血容量性、心源性、梗阻性休克）和“温暖型”。过敏性休克属于“分布性休克”，是“温暖型”休克的代表之一（其他包括脓毒性休克、神经源性休克）。其特点是全身血管异常扩张，血液淤积在外周血管，导致有效循环血量锐减，但心脏代偿性加快泵血，因此表现为“一切都快，一切都扩张”：心率快、心输出量高（高输出量性心衰/高动力循环）、血管扩张，患者因此皮肤温暖、焦虑不安。
概念2：病理生理机制——“A”与“I”的线索 过敏性休克（Anaphylaxis）的命名提示了其过程：“Ana-”意为“向上、过度”，“-phylaxis”意为“保护”，即身体“过度保护”的反应。其核心是IgE介导的I型超敏反应。当过敏原（如药物、食物、昆虫毒液）进入已致敏的个体，会与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体交联，触发细胞脱颗粒，释放大量预合成的组胺等介质。
- 组胺的作用：作为“组织中的胺”，它产生两种关键效应：1) 全身血管扩张，导致血压骤降、循环衰竭、皮肤出现潮红、荨麻疹和瘙痒；2) 支气管平滑肌收缩，导致喘息、呼吸急促、咳嗽，严重时出现血管性水肿可阻塞气道。
概念3：临床表现与诊断 诊断主要基于典型的急性临床表现，属于临床急症，不依赖实验室检查。典型表现可概括为 “发痒、喘息、呼吸短促” 。如果进行检测，可发现血液中组胺和类胰蛋白酶水平升高。需要与快速耐受性（Tachyphylaxis，反复用药后反应迅速减弱）相鉴别。
概念4：紧急处理——牢记ABC与肾上腺素 处理必须争分夺秒，遵循急救ABC原则（气道、呼吸、循环）：
- 气道与呼吸：确保气道通畅，给予吸氧。
- 循环：立即建立静脉通道，快速输注等渗晶体液（如0.9%生理盐水） 以扩充血容量。
- 关键药物：肾上腺素（Adrenaline/Epinephrine） 是首选和核心治疗药物。标准剂量为0.3-0.5 mg，通过肌肉注射给药。它能迅速逆转血管扩张和支气管收缩，是抢救生命的决定性步骤。
📚 双语术语表 (Terminology)
| 英文术语 | 中文翻译 | 定义/解释 |
|---|---|---|
| Anaphylactic Shock | 过敏性休克 | 一种严重的、速发型的全身性过敏反应，可导致危及生命的循环和呼吸衰竭。 |
| Distributive Shock | 分布性休克 | 一类由于全身血管阻力异常降低，血液分布异常导致的休克。特征为高动力循环。 |
| Hypoperfusion | 灌注不足 | 流向组织或器官的血液减少，导致氧气和营养物质供应不足。 |
| High Output Cardiac Failure | 高输出量性心力衰竭 | 一种心输出量正常或增高，但仍无法满足机体需求的心衰状态，常见于分布性休克。 |
| IgE | 免疫球蛋白E | 参与I型超敏反应（过敏反应）的主要抗体类型。 |
| Mast Cell / Basophil | 肥大细胞 / 嗜碱性粒细胞 | 储存有组胺等炎症介质的免疫细胞，是过敏反应的核心效应细胞。 |
| Degranulation | 脱颗粒 | 肥大细胞/嗜碱性粒细胞受刺激后，将胞内颗粒内容物（如组胺）释放到细胞外的过程。 |
| Histamine | 组胺 | 过敏反应中释放的关键介质，引起血管扩张、支气管收缩和血管通透性增加。 |
| Tryptase | 类胰蛋白酶 | 主要存在于肥大细胞颗粒中的酶，其血液水平升高是肥大细胞激活的标志。 |
| Epinephrine / Adrenaline | 肾上腺素 | 过敏性休克抢救的一线药物，通过激动α和β受体，收缩血管、扩张支气管、提升血压。 |
| Isotonic Fluid | 等渗液体 | 渗透压与血浆相近的液体（如0.9%生理盐水），用于快速扩容而不引起细胞显著水肿或脱水。 |