09 Pharmacology - ANTIDEPRESSANTS - SSRIs, SNRIs, TCAs, MAOIs, Lithium ( MADE EASY)

⚡️ 核心考点 (30s速读)

• 核心考点：抗抑郁药通过提高大脑中单胺类神经递质（5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）水平来起效，主要分为SSRIs、SNRIs、TCAs、MAOIs和非典型抗抑郁药五大类。
• 临床意义：SSRIs（如氟西汀）是治疗抑郁症的一线药物，因其副作用相对较少。所有抗抑郁药通常需要数周才能达到最大疗效，可能与G蛋白从细胞膜脂质筏中移出有关。

🧠 深度精讲

• 抑郁症与单胺假说：抑郁症的特征是持续的情绪低落和兴趣减退。其生物学基础主要基于“单胺假说”，即认为抑郁症与大脑中关键单胺类神经递质（5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）的缺乏有关。抗抑郁药的作用机制大多围绕提升这些神经递质的突触间隙水平。
• 抗抑郁药分类与作用机制：
  1. 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂：通过选择性阻断5-羟色胺转运体，增加突触间隙5-羟色胺浓度。代表药物有氟西汀、舍曲林、帕罗西汀等。是当前治疗抑郁症的首选药物。
  2. 5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂：同时阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取。代表药物有文拉法辛、度洛西汀。
  3. 三环类抗抑郁药：非选择性地阻断5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，同时也会阻断其他受体（如胆碱能受体），导致口干、便秘等副作用较多。代表药物有阿米替林、丙咪嗪。
  4. 单胺氧化酶抑制剂：通过抑制单胺氧化酶，减少神经递质的分解，从而提高其水平。因与食物（如奶酪）相互作用可能引发高血压危象，现已较少作为一线用药。
  5. 非典型抗抑郁药：作用机制各异，不严格属于以上四类。例如安非他酮主要影响去甲肾上腺素和多巴胺。
• 起效延迟的可能机制：抗抑郁药需要数周才能显效，一个较新的理论是：在抑郁症患者中，负责信号传递的G蛋白被困在细胞膜的“脂质筏”中。抗抑郁药（如SSRIs）在脂质筏中逐渐积累，促使G蛋白移出，使其能够正常传递5-羟色胺信号，这个过程需要时间。
• SSRIs的常见副作用：由于增强了5-羟色胺能信号，可能导致失眠、焦虑、易怒、性功能障碍（如勃起困难、性欲减退）以及胃肠道不适（如恶心）。

📚 双语术语表 (Terminology)

英文术语	中文翻译	定义/解释
Antidepressants	抗抑郁药	用于治疗抑郁症和相关情绪障碍的药物。
Depression	抑郁症	一种以持续情绪低落、兴趣丧失为核心特征的精神障碍。
Bipolar Disorder	双相情感障碍	一种情绪在抑郁和躁狂（或轻躁狂）之间交替波动的精神障碍。
Monoamine Hypothesis	单胺假说	解释抑郁症的经典理论，认为其与大脑中单胺类神经递质（如5-羟色胺、去甲肾上腺素）功能不足有关。
Serotonin (5-HT)	5-羟色胺	一种重要的单胺类神经递质，与情绪、睡眠、食欲等调节有关。
Norepinephrine (NE)	去甲肾上腺素	一种重要的单胺类神经递质，与警觉、注意力、应激反应有关。
Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)	选择性5-羟色胺再摄取抑制剂	一类通过选择性抑制5-羟色胺再摄取来发挥抗抑郁作用的药物。
Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRIs)	5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂	一类同时抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的抗抑郁药。
Tricyclic Antidepressants (TCAs)	三环类抗抑郁药	一类老式抗抑郁药，非选择性抑制单胺再摄取，副作用较多。
Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)	单胺氧化酶抑制剂	一类通过抑制单胺氧化酶来减少神经递质分解的抗抑郁药。
Reuptake	再摄取	神经递质释放后，被突触前神经元重新吸收的过程。
Lipid Rafts	脂质筏	细胞膜上富含胆固醇和鞘脂的微结构域，参与细胞信号转导。

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